COVID Belası (Son varyant XBB.1.5)

İnsan hücreleriyle kaynaşmayı sağlaması için her bir SARS-CoV-2 virionunun (virüs parçacığı) dış yüzeyi, gelişigüzel dizilmiş mızrak proteinleri (İng: "spike proteins") ile bezenmiştir.

Mızrak proteinleri; virüsün, konak hücreye nüfuz etmesini sağlar ve enfeksiyonun başlamasına yol açar. Influenza gibi bazı virüs tiplerinde dış füzyon proteinleri sert ve sabittir. Ancak SARS-CoV-2 mızrak proteinleri esnektir ve üç farklı yerden bükülebilir. Bu, mızrak proteinlerinin rahatça hareket ederek hücreye daha fazla yerden bağlanmalarını kolaylaştırır.


SARS-CoV-2 virüsünün yapısına dair bir bilgisayar simülasyonu.


Birçok virüs, dış proteinlerini kaplayan ve onları kamufle ederek insanların bağışıklık sisteminden gizlenmelerini sağlayan, glikan olarak bilinen şeker moleküllerine sahiptir. Koronavirüsün yüzeyindeki mızrak proteinleri de glikanlar ile sarılı haldedir.

Mart 2020'de, Kaliforniya Üniversitesi'nde hesaplamalı biyofiziksel kimyager olan Rommie Amaro'nun laboratuvar grubu ve iş arkadaşları, yapısal ve genetik verilere dayanarak bir süper bilgisayar yardımıyla, SARS-CoV-2 virüsünün glikanlardan oluşan kaplamasının şimdiye kadarki en detaylı görselleştirmesini oluşturdu ve Amaro, simülasyonu Twitter'da paylaştı.

Bu simülasyonun ilgi çeken taraflarından birisi, mızrak proteininin tepesinden çıkan glikanlarla kaplanmamış halkanın, bir reseptör bağlanma bölgesi (RBD, İng: receptor binding domain) olduğunun anlaşılmasıydı. RBD, virüsün mızrak proteininin insan hücrelerindeki reseptörlere bağlanmasını sağlıyordu.


SARS-CoV-2 virüsünün mızrak proteini; virüsün, bağışıklık sisteminden kolayca saklanabilmesi için glikanlar (glycan) ile kaplıdır. Görselde ayrıca, glikanlar ile kaplı olmayan reseptör bağlanma bölgesi (RBD), diken proteinine esneklik ve bükülebilme özelliği kazandıran sap kısmı (stalk), ve enfeksiyonda önemli rolleri olan alt birimler (subunit) görülmekte.

Amaro' nun paylaştığı bir diğer simülasyonda; RBD, glikan bulutu arasından "yukarı" doğru çıkmaya başladığında, iki glikan molekülünün içeri doğru hareket ederek onu yerine sabitlediği görülüyor. Bilgisayar modellemesinde bu iki glikan mutasyona uğratıldığında, RBD'nin işlevini yerine getiremeyerek insan hücresi reseptörlerine bağlanma kabiliyetinin azaldığı ve bu durumun, virüsün bulaşıcılığını azalttığı ortaya çıktı. Bu, koronavirüslerde daha önce keşfedilememiş bir olaydı.


Koronavirüsler Hücreleri Nasıl Enfekte Eder?


Pandeminin başında araştırmacılar; SARS-CoV-2 mızrak proteinlerinin reseptör bağlanma bölgelerinin (RBD), insanlarda çoğu boğaz ve akciğer hücresinin dışını süsleyen ve ACE2 adı verilen tanıdık bir reseptöre bağlandığını doğruladı. Bu reseptör aynı zamanda şiddetli akut solunum yolu sendromuna sebep olan SARS-CoV virüsü için de bağlanma noktasıdır. Ancak SARS-CoV ile karşılaştırıldığında SARS-CoV-2, hücreye farklı bir yol izleyerek giriş yapar ve ACE2'ye tahmini olarak 2-4 kat daha güçlü şekilde bağlanır; çünkü RBD'de meydana gelen birkaç değişiklik, virüs bağlanma noktalarını stabilize eder.

Onlarca yıllık koronavirüs araştırmalarının desteklediği, COVID-19 pandemisinin başından beri süregelen çalışmalar, SARS-CoV-2 virüsünün insan hücrelerini nasıl enfekte ettiğine dair detaylı açıklamalar sunmakta. SARS-CoV-2'nin yaşam döngüsü şu aşamalardan oluşuyor:




SARS-CoV-2'nin yaşam döngüsü.


1. Aşama: Virüsün Hücre İçine Girişi


SARS-CoV-2 mızrak proteini, konak hücredeki ACE2 reseptörüne bağlanır. Daha sonra konağın TMPRSS2 (transmembrane protease, serine 2) enzimi, mızrak proteinini bölerek virüs ve konak hücre zarının birleşmesini sağlayan kısımları açıkta bırakır.


SARS-CoV ve SARS-CoV-2 Virüslerinin Hücreye Giriş Farklılıkları


Virüsün mızrak proteinleri ACE2 reseptörüne bağlandığında; konak hücrenin yüzeyindeki diğer proteinler, virüsün hücre zarı ile birleşmesini sağlayan bir süreci başlatır.

SARS-CoV virüsü; hücreye girmek için konak hücredeki TMPRSS2 ve Katepsin L isimli iki proteazdan birini kullanır. TMPRSS2 enzimi, hücreye daha hızlı bir giriş sağlasa da SARS-CoV genellikle hücreye endozom adı verilen yağ ile çevrili bir baloncuk içinde girer ve bu yol, Katepsin L enzimi ile mümkündür. Ancak; virüs parçacıkları bu yol ile hücreye girdiğinde, antiviral hücre proteinleri onları yakalayabilir.

SARS-CoV-2, SARS-CoV'dan daha hızlı enfekte eder; çünkü, hücreye girerken daha hızlı giriş sağlayan ve solunum hücrelerinin dış kısmında bol miktarda bulunan TMPRSS2 enzimini daha etkili şekilde kullanır.


SARS-CoV-2'nin hücreye girişinde spike proteinlerinin görevi.

Bir proteaz olan TMPRSS2 enzimi, SARS-CoV-2 mızrak proteininin S2 alt birimindeki bir bölgeyi keserek virüsün insan hücrelerine bulaşma sürecini başlatır. Bu kesi işlemi sonucunda açıkta kalan hidrofobik aminoasitler, en yakınlarındaki hücre zarına, yani, konak canlının hücre zarına kendilerini hızlıca gömerler. Daha sonra; uzamış mızrak proteini, bir fermuar gibi kendi üzerine katlanarak, virüs ve hücre zarını kaynaşmaya zorlar.


SARS-CoV-2'nin hücre ile kaynaşması.


SARS-CoV-2'nin; TMPRSS2 kullanarak hücreye hızlı şekilde girişi, COVID-19 klinik deneylerinde kullanılmış olan chloroquine'in tedavide neden işe yaramadığını açıklar. Çünkü; chloroquine, endozomlar üzerinde etkili bir ilaçtır. Ayrıca, bu keşifler; COVID-19 tedavisi için, virüsün hücreye girişini engelleyecek proteaz inhibitörlerine işaret eder.


2. Aşama: Virüs Genomunun Hücre İçinde Sebep Olduğu Değişimler


Hücre içine aktarılan SARS-CoV-2 RNA'sı, yapısal olmayan proteinlere çevrilerek konak hücrenin mesajcı RNA (mRNA) translasyonunu hızlıca baskılar. Bu sayede virüs, kendi mRNA translasyonu için avantaj kazanır.

Virüs RNA'sı hücreye girdikten sonra sitoplazmadaki ribozomlar; viral RNA'daki iki bölümü, uzun aminoasit dizilerine çevirir ve bunlar, çoğu RNA sentezine dahil olan 16 proteine bölünür. Daha sonra; mızrak proteini ve diğer yardımcı proteinler gibi virüs partikülleri üretmek için kullanılan yapısal proteinler de dahil olmak üzere toplam 26 bilindik viral proteini kodlamak üzere daha fazla RNA üretilir. Bu şekilde virüs, kendi mesajcı RNA'sının (mRNA) kopyalarını yaymaya başlar. Bu mRNA'ları proteinlere çevirmek için de hücrenin mekanizmasına ihtiyacı vardır.

Öncelikle; virüs genomu hücre içine girdiğinde translasyon ile oluşturulan ilk viral protein olan Nsp1; konak hücre proteinlerini, viral işaretçi taşımayan hücresel mRNA'ları parçalamak için görevlendirir. İsrail'deki Weizmann Bilim Enstitüsü'nden virolog Noam Stern-Ginossar ve ekibi, bu viral işaretçiyi herhangi bir konak hücre mRNA'sına koyduklarında, o mRNA'nın parçalanmadığını gözlemlediler.

İkinci olarak; enfeksiyon, hücredeki toplam protein translasyonunu %70 oranında azaltır. Asıl suçlu olan Nsp1 proteini, ribozomların giriş kanallarını bloke ederek mRNA'nın ribozoma girmesini, sonuç olarak da translasyonu engeller. Geri kalan düşük orandaki translasyon kapasitesi tamamen viral RNA'lar için ayrılmış olur.

Son olarak; virüs, hücrenin alarm sistemini durdurur. Nsp1 proteini, hücre çekirdeğindeki çıkış kanallarını tıkayarak bağışıklık sistemini uyarıcı proteinleri oluşturmak için talimatlar taşıyanlar da dahil olmak üzere, hücresel mRNA'ların hücre çekirdeğinden sitoplazmaya geçişini engeller. Gen transkriptleri hücre çekirdeği dışına çıkamadığından dolayı, enfekte hücreler birçok interferonu salgılayamaz. İnterferonlar, bağışıklık sistemini bir virüs varlığından haberdar etmek için gerekli olan proteinlerdir.

SARS-CoV-2; SARS-CoV ve RSV gibi diğer solunum yolu virüsleriyle karşılaştırıldığında, bu alarm sistemini etkili şekilde sonlandırır ve önemli ölçüde düşük interferon seviyelerine neden olur. Stern-Ginossar şöyle diyor:

Görünen o ki; SARS-CoV-2, enfeksiyonun erken evrelerinde bağışık sistemimizi virüsü fark etmekten ve onunla savaşmaktan alıkoyan hızlı bir virüs.

Bağışıklık sistemi; virüsün varlığının farkına varıncaya kadar, sistemde o kadar fazla virüs bulunur ki bağışıklık sistemi proteinleri, dolaşım sisteminde normalden fazla bir hızda taşınır ve hasara sebep olabilir. Pandeminin ilk zamanlarında; şiddetli COVID-19 hastası olan insanların, virüsün kendisinin yanında, aşırı-uyarılmış bağışıklık cevabı sonucu da zarar gördükleri gözlemlendi. Bazı kanıtlanmış tedaviler, bu bağışıklık cevabını azaltmaya yöneliktir.

Virüs; konak hücre translasyonunu ele geçirdiği an, hücrenin içini ve dışını kendi ihtiyaçlarına göre yeniden yapılandırmaya başlar. Öncelikle; hücrede üretilmiş viral mızrak proteinleri, hücrenin dış yüzeyine seyahat eder ve orada, konak hücrenin kalsiyum-iyon kanallarını aktive ederek hücre zarından çıkar. Enfekte hücre, ACE2 reseptörüne sahip komşu hücrelerle kaynaşarak sinsityum oluşturur. King's College London'da moleküler biyolog Mauro Giacca, sinsitya oluşturmanın, enfekte olmuş hücrelerin uzun süre gelişebilmesini ve daha fazla virion yaymasını sağladığını varsayıyor. Ayrıca; tümör hücreleri tarafından bilinen bir kaçış mekanizması olan sinsitya oluşumu, enfekte olmuş hücrelerin de bağışıklık tespitinden kaçınmasını sağlıyor.


SARS-CoV-2 mızrak proteini (yeşil) eksprese eden hücrelerde görülen kaynaşmış hücre yapıları (Sinsitya). Hücre çekirdeği mavi, hücre iskeleti kırmızı renkte.


3. Aşama: Hücrenin yeniden yapılandırılması


Virüs; bir hücre-içi zar sistemi olan endoplazmik retikulumu (ER), çift zarlı vezikül (DMV) adı verilen baloncuk benzeri yapılara dönüştürür. Bu yapılar, daha fazla viral RNA'nın replikasyonu ve translasyonu için korunaklı bir bölge oluşturur.

DMV oluşumunda görev alan proteinler ilaçların hedefi olabilir; çünkü, viral replikasyon için gerekli oldukları görülmektedir.


4. Aşama: Hücreden çıkış


Yıllardır koronavirüslerin hücreyi terk ederken, molekülleri paketleyip hücrenin diğer kısımlarına göndermekle görevli olan Golgi aygıtını kullandığı düşünülüyordu. Aralık 2020'de yayımlanan bir araştırmaya göre, hücrede enzim dolu bir çöp kutusu gibi görev yapan lizozomları kullanan koronavirüsler tespit edildi. Bu; Golgi ile ilişkili yolakları bloklamanın, enfeksiyonu engelleyememesini açıklıyordu.

SARS-CoV-2'nin tercih ettiği bu çıkış yolları; hücreyi, hücre zarından tomurcuklanma yoluyla terk etmekten daha yavaş ve verimsizdir. Bu yüzden, bilim insanları virüsün bu tercihini anlamlandırmaya çalışıyor. Johns Hopkins Üniversitesi'nden virolog ve hücre biyolojisi uzmanı Carolyn Machamer, Golgi veya lizozom türevi veziküllerin lipid bileşiminin, hücre zarı türevlerine göre virüs için daha avantajlı olduğunu öne sürüyor.


5. Aşama: Son kesi işlemi


Diğer koronavirüsler, mızrak proteininin S1 ve S2 alt birimlerinin bağlantı noktasında tek bir arjinin aminoasiti bulundururken SARS-CoV-2, beş adet aminoasitten oluşan bir dizi bulundurur: prolin, arjinin, arjinin, alanin ve arjinin. Furin isimli konak hücre enzimi, mızrak proteinindeki bu beş aminoasitlik dizide önemli bir kesi işlemi yapar.

Bu enzimin uyguladığı işlem, virüsü başka hücrelere saldırması için hazırlar; özellikle de virüsün, akciğer hücrelerine etkili şekilde girmesini sağlar. Bu, virüsün hücreyi terk etmek için enzim bulunduran organelleri tercih etmesini de açıklayabilir. Furin enzimiyle karşılaştıktan sonra gevşeyen mızrak proteinleri; virüs başka bir hücreye girdiğinde, TMPRSS2 enzimi tarafından ikinci kez kesilir ve konak hücre zarına tutunması için gerekli olan hidrofobik alan ortaya çıkarılmış olur.

Hücreye girmek için hazır hale getirilen mızrak proteinlerinin oranı, SARS-CoV virüsünde %10'dan az iken, SARS-CoV-2 için %50 oranına kadar çıkar. SARS-CoV-2'nin Alfa varyantında %50'den fazla, Delta varyantında ise %75'ten fazla oranda işlenmiş ve hazırlanmış mızrak proteini bulunmaktadır.

Furin'in aktivite gösterdiği bölgeler, koronavirüs varyantlarında değişikliğe uğramıştır. Aminoasit dizisinin başındaki prolin aminoasiti yerine; Alfa varyantı histidin, Delta varyantı ise arjinine sahiptir. Varyantlardaki bu değişiklikler, aminoasit sekansını daha az asidik, yani daha bazik hale getirir ve bu durum, furin enziminin sekansı tanıyarak kesmesini kolaylaştırır. Varyantlar, enzim tarafından daha fazla oranda kesilmiş mızrak proteinine sahiptir, bu yüzden daha enfekte edicidir.


Varyantlar Nasıl Ortaya Çıktı?


Bilim insanları; gelişmiş tedaviler ve aşılar ile enfeksiyonu durdurmanın daha etkili yollarını arıyor. Ancak; halen aşı olmamış veya pandemi önlemlerine uymayan kişiler arasında yayılmaya devam eden hastalık, yeni varyantların evrimine sebep oluyor. Araştırmacılar, Delta varyantı gibi güçlü varyantların nasıl daha kolay bulaşabilir hale geldiğini öğrenmeye çalışıyorlar. Mızrak proteininin aminoasit sekansında, alt birimlerinde, reseptör bağlanma bölgesinde gerçekleşen değişimler, varyantlara yol açan sebeplerden birkaçı.

SARS-CoV-2'nin endişe verici varyantları, mızrak proteininin, reseptör bağlanma bölgesini (RBD) barındıran ve ACE2 reseptörüne bağlanmaktan sorumlu olan S1 alt biriminde mutasyon geçirme eğilimindedir. (S2 alt birimi, konak hücre zarı ile viral füzyonu gerçekleştirir.) Örneğin; Alfa varyantı, mızrak-protein diziliminde on adet değişiklik içerir ve bu da RBD'lerin "yukarı" konumda kalma olasılığını artırır ve virüsün hücre içine girişini kolaylaştırır. Şu anda dünyada yayılmakta olan Delta varyantının sahip olduğu, RBD'deki üç mutasyon dahil olmak üzere, S1 alt biriminde gerçekleşmiş birçok mutasyon, RBD'nin ACE2 reseptörüne bağlanmasını ve virüsün bağışıklık sisteminden kaçma yeteneğini geliştirmiştir. 


9 Temmuz 2021'de güncellenmiş bu görsel, Delta varyantının sebep olduğu vakaların Dünya üzerindeki dağılımı gösteriyor. Koyu renkler, yüksek vaka sayılarını işaret ediyor.

Temmuz 2021'de yayımlanan bir çalışmaya göre; Delta varyantı virüsün önceki versiyonlarına göre, insanlarda akciğer ve boğaz içinde yüksek seviyelerde bulunuyor ve daha etkili tutunarak daha hızlı gelişiyor. Virüs, hızlıca mutasyona uğradıkça ona ayak uydurmak zorlaşıyor. Uzmanlar, şimdiye kadarki çoğu mutasyonun, virüsün ne kadar etkili yayıldığıyla ilişkili olduğu konusunda hemfikir durumda.

Antikorlar, bağışıklık sisteminin tehditleri tanımlamasına ve ortadan kaldırmasına yardımcı olan proteinlerdir. Ayrıca vücudun gelecekteki enfeksiyonları aynı tehditten korumasına yardımcı olmaktadır. Serolojik testler, kişinin SARS-CoV-2 virüsüne karşı yanıt olarak oluşturduğu proteinleri tespit etmektedir.

SARS-CoV-2 virüsüne bağlı enfeksiyonundan sonra ya da aşılamadan sonra vücudumuzda temel olarak iki antijenik yapıya karşı antikor gelişir. Bu antijenik yapılar Spike proteini ve N proteinidir. Spike proteini virüsün hücre içine girmesinde rol alırken, N proteini virüsün hücre duvarını oluşturmaktadır. Antikorlar bu proteinleri tanıyarak SARS-CoV-2 virüsü ile savaşırlar.






 



XBB.1.5 VARYANTI


Bilim insanları XBB.1.5’in adlı yeni bir varyantın, corona virüsün önceki türlerine göre daha kolay enfekte ettiğini ve aşılama ile önceki enfeksiyonlara karşı korumadan kaçabileceği konusunda uyardı.



Uzmanlar, varyantın ortaya çıkışının dünyadaki sağlık sistemleri üzerinde baskı oluşturabileceğini belirterek, insanlardan mümkün olduğunca dışarı çıkmamasını istedi. Ancak yetkililer, türün, önceki varyantlardan daha ciddi hastalığa neden olduğuna dair henüz bir gösterge olmadığına dikkat çekti.

İngiltere’nin en büyük Covid19 gözetim merkezlerinden biri olan Sanger Enstitüsü’nden yapılan açıklamada, “XBB.1.5, aşılamaya veya önceki enfeksiyona yanıt olarak üretilen Covid ile savaşan antikorları atlamasına yardımcı olan F486P de dahil olmak üzere mutasyonlar kazanmıştır. Birleşik Krallk’taki 17 Aralık haftasına kadar olan haftadaki vakaların yüzde dördünün XBB.1.5'ten kaynaklandığı görülmüştür” denildi.

Bununla birlikte, XBB.1.5’in ilk olarak Ağustos ayında Hindistan'da tespit edilen Omicron XBB'nin mutasyona uğramış bir versiyonu olduğu belirtildi.

BJ.1 ve BA.2.75 varyantlarının bir birleşimi olan XBB, bazı ülkelerde vakaların yalnızca bir ayda dört katına çıkmasına neden oldu.


VARYANT ÖZELLİKLE YAŞLILAR İÇİN TEHDİT OLUŞTURUYOR


Warwick Üniversitesi'nde bir virolog olan Profesör Lawrence Young, “XBB.1.5 varyantı oldukça bulaşıcıdır ve New York'ta, özellikle yaşlılar arasında artan hastane yatışlarını artırmaktadır. Bağışıklığın azalması, soğuk hava nedeniyle daha fazla iç mekanlarda bulunulması ve yüz maskesi takmak gibi diğer hafifletici önlemlerin olmaması da ABD'deki bu enfeksiyon artışına neden oluyor” dedi.

Young sözlerine şöyle devam etti:

"Bu varyantın Birleşik Krallık'ta daha önce diğer Omicron varyantlarına maruz kalmış ve 50'li yaşlardaki nüfusta nasıl davranacağını bilmiyoruz. XBB.1.5 ve diğer Covid türevlerinin tehdidi, uyanık kalmamız gerektiğini vurguluyor.”


ABD'DEKİ VAKALARIN YÜZDE 41'İNİ OLUŞTURUYOR


Diğer taraftan, ABD Hastalık Kontrol ve Önleme Merkezleri’nden (CDC) Cuma günü alınan veriler, türün vakaların yüzde 41'inin arkasında olduğunu gösterdi. Rakam bir hafta öncesine göre iki kat arttı.



CDC'nin Coronavirüs ve Diğer Solunum Virüsleri Bölümü yöneticisi Dr. Barbara Mahon, "XBB.1.5’in ülkenin kuzeydoğu bölgesinde baskın varyant olacağını ve tüm bölgelerde artacağını tahmin ediyoruz" değerlendirmesinde bulundu.

Mahon, ayrıca XBB.1.5 vakalarındaki hızlı artışın 'kesinlikle çok endişe verici' olduğunu ve yeni bir enfeksiyon dalgasını yönlendirmeye yetecek kadar güçlü olduğunu vurguladı.


XBB.1.5 HANGİ ÜLKELERDE TESPİT EDİLDİ?


Grip virüslerinin ve Covid-19 pandemisinden sorumlu corona virüsün genomik verilerine açık erişim sağlayan GISAID adlı veri tabanından alınan verileri kullanan outbreak.info'ya göre XBB.1.5 en az 74 ülke ve 43 ABD eyaletinde tespit edildi .

Bu ülkeler arasında Türkiye, İngiltere, Çin, Hindistan, Pakistan, Endonezya ve Avustralya da yer alıyor.


XBB.1.5'İN SEMPTOMLARI NELERDİR?


Uzmanlar, XBB.1.5 varyantının semptomlarının diğer Omicron varyantlarına benzer olduğunu açıklayarak belirtileri şu şekilde sıraladı:

-Öksürük
-Soğuk
-Ateş
-Boğaz ağrısı
-Vücut ağrıları

Diyabet gibi altta yatan sağlık sorunlarda yukarıdaki semptomların daha şiddetli olabileceği aktarıldı.


COVID VE UNUTKANLIK ARASINDAKİ İLİŞKİ


Prof. Dr. Velioğlu, "2020’lerin başlarından beri dünya bu pandemi ile uğraşıyor. Hastalığın çok aktif dönemleri geçirdik ama hâlâ sürüyor. Fakat hastalıktan sonra da birtakım bulgular, birtakım sistemlerin etkilendiği şikâyetlerle hastalarımız bizlere gelmekte. Nörolojik açıdan bakarsak bize hastalarımız nasıl geliyor? Daha sıklıkla dile getirilen unutkanlık var. Başınızda bir dolgunluk hissi, dikkatini verememe, huzursuzluk, konsantre olamama, ağırlık hissi şeklinde anlatılıyor beyin sisi. Aslında bu neden oluyor diye bakılmış.

2020’den beri devam eden Covid enfeksiyonu sonrası hastalarımız Covid’den iyileşiyorlardı ama bir grup hastada görülmüş ki hafif ama uzun süren bitmek bilmeyen bazı şikâyetler başlamış. Bunları biz Covid geçiren hastalarımızın yüzde 10 ila 20'sinde görüyoruz. Dünya Sağlık Örgütü de bugünlerde bu tabloya dikkat çekiyor. Çünkü zaman geçtikçe 2,5 yıldan sonra hastaların şikâyetlerini görmeye başladı. Baştan beri bunu görüyorduk ama şimdi çok daha iyi tanımaya başladık. Veriler yeterli mi, hayır. Daha çok araştırma ve bilimsel kanıt toplamak zorundayız. Ama şimdiye kadar elde edilen kanıtlara baktığımızda bu hastaların hastalığı geçirmeye başladığı günden beri bu şikâyetleri yaşayabildikleri veya hastalık iyileştikten sonra ortaya çıktığını ya da hastalıktan sonra dalgalanabildiğini; yani ortaya çıkıyor sonra geçiyor, tekrar çıkıyor. Biz bunu Covid sonrası durum olarak isimlendiriyoruz bugün bilimsel literatürde” dedi.


"HEPİMİZDE OLABİLİR"


Koronavirüs sonrası unutkanlığın çocuklarda bile görülebildiğine işaret eden Prof. Dr. Velioğlu, şunları kaydetti:

"Bazı hastalarda uzun sürebiliyor. Ne kadar sürüyor derseniz verirler bize şunu göstermiş özellikle bu tablonun olduğunu söyleyebilmemiz için Covid’den sonraki 3 ay içerisinde ortaya çıkıyor ve en az 2 ay devam ediyor. Yani Covid sonrası durum hafif ama uzun süren, kişinin günlük aktivitelerini yapmasını, işine dönmesini etkiliyor. Peki, kimler bu hastalığa ya da yüzde 10’luk 20’lik guruba kimler yakalanıyor derseniz bu konuda ilk dönemde yapılan çalışmalar hastalığın şiddetiyle ilişkilendirildi, yaşla, cinsiyetle ilişkilendirilirdi. Ama son veriler meta analiz dediğimiz çoklu çalışmalar bize gösterdi ki koronavirüs sonrası uzamış durumun kişinin cinsiyetiyle, yaşıyla, Covid hastalığını ağır geçirme ile veya altta yatan bir hastalığın olup olmamasıyla ilişkisiz yani hepimizde olabilir. Hatta çocuklarda bile görülen olgular var. Dünya Sağlık Örgütü bu konuda bir aksiyon planını Avrupa’da planladı bugünlerde.”


"BEYNİNİ SAKİN BIRAKIP BİLİŞSEL EGZERSİZLER YAPILABİLİR"


Tıbbi bir tedavinin henüz olmadığını belirten Prof. Dr. Velioğlu, "Öncelikle normal hayata dönmeliyiz. Örneğin ne yapılabilir; nerede unutuyorsunuz notlar alabilirsiniz. Öncelikle sağlık olarak biyolojik olarak beslenmenize dikkat etmelisiniz. Metal egzersiz, bilişsel egzersizler yapılmalı. Matematik yapma gibi işlemler yapılabilir. Herkesin kendi şikâyetine göre hangi işlemi yapamıyor bu matematik de olabilir, bu hatırlamada olabilir ona göre egzersiz yapmasını öneriyoruz. Beynini sakin bırakıp bilişsel egzersizler yapılabilir” ifadelerini kullandı.


Sonsöz


Virüs, aşırı aşılanma ve sürü bağışıklığı (birçok insanın bu virüse yakalanması) sebebiyle, antikordan kaçabilmek için sürekli mutasyona uğruyor. Son varyant, Omicron virüsünün mutasyonuyla oluştu.

Virüsteki spike protein ve ona karşı gelişen antikorlar artık tam bir baş belası olarak nitelendiriliyor. Spike protein insan vücut hücrelerine çok benziyor dolayısıyla bu virüse karşı gelişen antikorlar, insanın kendi hücrelerine saldırmasına dahi neden oluyor.

Virüs bir nanorobot gibi ve biyolojik altyapılı bir kitle imha silahı gibi çalışıyor. İnsanlığı uzun vadede ciddi şekilde tehdit edecek gibi


COVID ile ilgili notlar;

  • CRISPR-CAS9 ile bu virüs vücuttan atılabilir. Bu TIP teknolojisinin gelişmesi anlamına da geliyor.
  • Uzun dönem etkileri ise virüsün akut dönem etkilerinden daha kötü.
  • Virüs akut dönemde gösterdiği etkiler (ateş, ishal, yorgunluk vs.) çok problem değil. Asıl sıkıntı virüsün vücuttan çıkmaması ve dokulara, DNA' mıza yerleşmesidir.
  • Virüs, ilkel beyin olan limbik sisteme ve amigdalaya tutunuyor. Virüs amigdalayı değiştiriyor ve insanı hayvansal dürtülere itiyor.
  • Aşılamanın yüksek olduğu yerlerde görülüyor.
  • Spike protein beyni, karaciğeri, böbreği her yeri bozuyor.
  • Aritmiler çok arttı, kalp krizleri, emboliler arttı.
  • Spike protein seretonin mekanizmasını bozuyor. Mutsuzluk artıyor.
  • Depresyon, maneviyatın yok olması.
  • Panik ataklı, isyana yatkın toplum geliyor.
  • Sisli beyin etkisi artıyor. (Unutkanlık)
  • Gece canlı rüyalar ve kabuslar görülmesi artıyor.
  • Sürekli bir yorgunluk ve kafayı toplayamama hali oluşturuyor.



Aşağıdaki videonun izlenmesini tavsiye ederim.






Kaynaklar

https://www.ntv.com.tr/galeri/saglik/dunya-yeni-covid-19-varyanti-nedeniyle-alarmdaxbb-1-5nedirxbb-1-5turkiyede-goruldu-mu-xbb-1-5in-belirtileri-nelerdir,FGoxf2c2PEiwkDlYOrMQ0Q/kq8b-6kVnkGnCTcUGfhrdw
https://www.bayindirhastanesi.com.tr/blog/covid-19-antikor-testi-490
https://akabiotech.com/sars-cov-2-yapisi-ve-enfeksiyon-mekanizmasi-hakkinda/
https://evrimagaci.org/sarscov2-insan-hucrelerine-nasil-giriyor-kendini-nasil-kopyaliyor-delta-varyanti-bagisiklik-sistemini-nasil-atlatabiliyor-10824
https://www.cumhuriyet.com.tr/saglik/bilim-kurulu-uyesi-tevfik-ozlu-acikladi-koronavirus-sonrasi-unutkanlik-ortaya-cikti-2002300
https://www.youtube.com/watch?v=BfvT01Fve0E&t=71s


Yorumlar

Bu blogdaki popüler yayınlar

Çöp DNA (İnsan DNA' sının %98' i)

Bakım Yönetimi

Matrix Felsefesi ve Platon' un Mağara Alegorisi